Рецесивна модель наслідування гена альдостеронсинтетази та показники діастолічної функції лівого шлуночка в пацієнтів з ішемічною хворобою серця і післяінфарктним кардіосклерозом

Главни садржај чланка

M. М. Dolzhenko
V. E. Dosenko 
L. E. Lobach 

Анотація

Мета – дослідити зв’язок поліморфізму гена альдостеронсинтетази (CYP11B2) за рецесивною моделлю успадкування з показниками діастолічної функції лівого шлуночка в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) і післяінфарктним кардіосклерозом. Проведено загальноклінічне обстеження 100 пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом віком у середньому (57,3±8,9) року. В дослідження залучали пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда в період більше ніж 6 місяців тому та менше ніж 2 роки тому. Генетичне тестування проводили методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Матеріалом дослідження була венозна кров хворих на ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом. Усім пацієнтам проведене допплерехокардіографічне дослідження з оцінюванням діастолічної функції. Показники швидкості хвилі Е були вищими в пацієнтів з варіантом ТТ + ТС поліморфізму гена CYP11B2, ніж у хворих з варіантом СС. Показники швидкості хвилі А були вищими, а DT був більш тривалим у пацієнтів з варіантом СС поліморфізму гена CYP11B2, ніж у хворих з варіантом ТТ + ТС, що свідчить про більшу частоту порушення розслаблення лівого шлуночка (ЛШ) у пацієнтів з варіантом СС поліморфізму, ніж з варіантом ТТ + ТС. Показники кінцеводіастолічного тиску в ЛШ, його переднавантаження (Е/Е´, AR) були вищими в пацієнтів з варіантом ТТ + ТС поліморфізму гена CYP11B2. У хворих з варіантом ТТ + ТС частіше реєстрували тяжчі форми порушення діастолічної функції ЛШ (псевдонормалізацію, рестрикцію), ніж у осіб з варіантом СС поліморфізму гена CYP11B2 (Р<0,0001), що свідчить про тяжчий перебіг захворювання в цих пацієнтів. Ризик розвитку більш тяжких форм діастолічної дисфункції ЛШ у пацієнтів з ІХС та післяінфарктним кардіосклерозом з варіантом ТТ + ТС поліморфізму гена CYP11B2 вищий, ніж з варіантом СС.

Ключові слова

поліморфізм гена, CYP11B2–344C/T, ішемічна хвороба серця, після­­інфарктний кардіосклероз, діастолічна функція лівого шлуночка

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.

Детаљи чланка

Посилання

Посилання

Лобач Л.Є., Досенко В.Є., Долженко М.M. Варіанти поліморфізму гена альдостеронсинтетази (CYP11B2) та основні фактори серцево-судинного ризику // Запорож. мед. журн.– 2016.– № 6 (99).– С. 4–11.

Лобач Л.Є., Досенко В.Є., Долженко М.М. Вплив поліморфізму гена альдостеронсинтази (CYP11B2) на ризик розвитку інфаркту міокарда // Укр. кардіол. журн.– 2017.– № 2.– С. 26–30.

Aljaroudi W., Alraies M.C., Halley C. et al. Impact of progression of diastolic dysfunction on mortality in patients with normal ejection fraction // Circulation.– 2012.– Vol. 125.– P. 782–788.

Brown N.J. Eplerenone: Cardiovascular protection // Circu­­lation.– 2003.– Vol. 107.– P. 2512–2518.

Davies E., Holloway C.D., Ingram M.C. et al. Rapid detection of rate and blood pressure in essential hypertension are related to the hypertension associated M235-Thr allele of the human angiotenpolymorphic differences in the aldosterone synthase gene CYP11B2 // Hum. Mol. Genet.– 1993.– Vol. 2.– P. 609–610.

De Faire U., Prince J. Genes and environment behind ethnical differences in variations in left ventricular mass // J. Hypertens.– 2004.– Vol. 22.– P. 241–243.

Delyani J.A. Mineralocorticoid receptor antagonists: The evolution of utility and pharmacology. Kidney Int 2000.– Vol. 57.– P. 1408–1411.

Epstein M. Aldosterone and the hypertensive kidney: Its emerging role as a mediator of progressive renal dysfunction – a paradigm shift // J. Hypertens.– 2001.– Vol. 19.– P. 829–842.

Hautanena A., Lankinen L. Kupari M. et al. Associations between aldosterone synthase gene polymorphism and the adrenocortical function in males // Intern Med. 1998.– Vol. 244.– P. 11–18.

Hillis G.S., Moller J.E., Pellikka P.A. et al. Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/E0 is a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiol.– 2004.– Vol. 43.– P. 360–367.

Nagueh S.F., Smiseth O.A., Appleton C.P. et al. Recommenda­­­tions for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echo­­­cardiography and the European Associationof Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr.– 2016.– Vol. 29.– P. 277–314.

Safar M.E., Cattan V., Lacolley P. et al. Aldosterone synthase gene polymorphism, stroke volume and age-related changes in aortic pulse wave velocity in subjects with hypertension // J. Hypertens.– 2005.– Vol. 23.– P. 1159–1166.

Safar M.E., Millasseau S., Mahmud A. et al. Relations between large artery structure and function and aldosterone // J. Hypertens.– 2011.– Vol. 29.– P. 1676–1683.

Somaratne J.B., Whalley G.A., Gamble G.D., Doughty R.N. Restrictive filling pattern is a powerful predictor of heart failure events post acute myocardial infarction and in established heart failure: a literature-based metaanalysis // J. Card. Fail.– 2007.– Vol. 13.– P. 346–352.

Weber K.T., Sun Y., Campbell S.E. et al. Chronic mineralocorticoid excess and cardiovascular remodeling // Steroids.– 1995.– Vol. 60.– Р. 125–132.