Сучасні уявлення про патогенез міокардиту
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Діагностика та прогнозування перебігу міокардиту – одна з найскладніших і невирішених проблем сучасної кардіології не тільки в Україні, а й в розвинених країнах світу. Загальновідомо, що для розроблення адекватних методів діагностики, лікування та попередження ускладнень необхідними є фундаментальні знання, які стосуються патогенетичних механізмів розвитку і прогресування певного захворювання. В патогенезі порушення скоротливої функції серця і його дилатації як у гостру, так і в хронічну стадію міокардиту першочергову роль відіграють імунопатологічні реакції, які виявляються автоімунізацією та гіперреактивністю щодо структурних елементів серцевого м’яза. В основі патогенетичних механізмів вірусного міокардиту лежить комплекс чинників – пряма цитотоксична дія вірусу на кардіоміоцити, активація процесів апоптозу, а також реакцій первинного і вторинного імунітету, ураження мікросудинного русла, ремоделювання скоротливого апарату серцевого м’яза. Основними прозапальними цитокінами, які виробляються імунними клітинами у вогнищі запалення, є γ-інтерферон, фактор некрозу пухлини α, інтерлейкін (ІЛ) 1β, ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-17А, ІЛ-23. Інший механізм ушкодження міокарда пов’язаний з активацією імунопатологічних реакцій гуморального типу із синтезом кардіоспецифічних антитіл, зокрема до β1-адренорецептора, кардіального міозину, актину, ламініну, віментину та інших структур серцевого м’яза. Суттєва роль у патогенезі міокардиту нині відводиться стимуляції toll-подібних рецепторів 2-го та 4-го типу й активації матриксних металопротеїназ, що має безпосередній зв’язок із продукцією прозапальних цитокінів. Перспективним для уточнення деяких патогенетичних мезханізмів запального ураження серцевого м’яза на сьогодні вважається і вивчення ролі різних типів мікроРНК. На цей час світовою кардіологічною спільнотою визнана актуальність подальшого вивчення різних механізмів патогенезу міокардиту з метою визначення тих патогенетичних ланок, вплив на які може зменшити патологічний ефект імунозапального ураження серця та тяжкість перебігу захворювання й поліпшити прогноз для пацієнтів з міокардитом.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ключові слова:
Посилання
Гавриленко Т.І., Чернюк С.В., Підгайна О.А., Рижкова Н.О., Якушко Л.В. Визначення діагностичної і прогностичної ролі імунологічних біомаркерів у пацієнтів з міокардитом // Світ медицини та біології.– 2019.– № 2 (68).– C. 34–39. doi: https://doi.org/10.26724/2079-8334-2019-2-68-34-39.
Коваленко В.М., Несукай О.Г., Чернюк С.В., Кириченко Р.М. Прогнозування перебігу міокардиту на основі комплексного аналізу імунного статусу та структурно-функціонального стану серця // Укр. кардіол. журн.– 2017.– № 5.– С. 68–74.
Коваленко В.М., Несукай О.Г., Чернюк С.В. та ін. Міокардит: сучасний стан проблеми і пошук нових підходів до діагностики // Укр. кардіол. журн.– 2016.– № 6.– С. 15–24.
Коваленко В.Н., Несукай Е.Г., Чернюк С.В. Миокардит: современный взгляд на этиологию и патогенез заболевания // Укр. кардіол. журн.– 2012.– № 2.– С. 84–92.
Рябенко Д.В. Современное состояние проблемы миокардитов // Серцева недостатність та коморбідні стани.– 2018.– № 1.– С. 36–42.
Amoah B.P., Yang H., Zhang P. et al. Immunopathogenesis of myocarditis: the interplay between cardiac fibroblast cells, dendritic cells, macrophages and CD4+ T Cells // Scand. J. Immunol.– 2015.– Vol. 82.– P. 1–9. doi: https://doi.org/10.1111/sji.12298.
Baldeviano G.C., Barin J.G., Talor M.V. et al. Interleukin-17A is dispensable for myocarditis but essential for the progression to dilated cardiomyopathy // Circulation. Research.– 2010.– P. 1646–1655. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.109.213157.
Beling A., Kespohl M. Proteasomal protein degradation: adaptation of cellular proteolysis with impact on virus-and cytokine-mediated damage of heart tissue during myocarditis // Front. Immunol.– 2018.– Vol. 9.– P. 2620. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.02620.
Biestroek P.S., Beek A.M., Germans T. et al. Diagnosis of myocarditis: current state and future perspectives // Int. J. Cardiol.– 2015.– Vol. 191.– P. 211–219. doi: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2015.05.008.
Błyszczuk P. Myocarditis in humans and in experimental animal models // Front. Cardiovasc. Med. – 2019.– Vol. 6.– P. 64. doi: https://doi.org/10.3389/fcvm.2019.00064.
Bracamonte-Baran W., Čiháková D. Cardiac autoimmunity: myocarditis // Adv. Exp. Med. Biol.– 2017.– Vol. 1003.– P. 187–221. doi: https://doi.org/10.1007/978-3-319-57613-8_10.
Caforio A.L., Pankuweit S., Arbustini E. et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management and therapy of myocarditis: a position statement of the ESC Working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart J.– 2013.– Vol. 34 (33).– P. 2636–2648. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht210.
Caforio A.L., Malipiero G., Marcolongo R., Iliceto S. Myocarditis: a clinical overview // Curr. Cardiol. Rep.– 2017.– Vol. 19 (7).– P. 63. doi: https://doi.org/10.1007/s11886-017-0870-x.
Camm J.A., Luscher T.F., Maurer G., Serruys P.W. ESC CardioMed (3 edn). Oxford University Press.– 2018.– 118 p. doi: https://doi.org/10.1093/med/9780198784906.001.0001.
Chimenti C., Verardo R., Scopelliti F. et al. Myocardial exp-ression of Toll-like receptor 4 predicts the response to immunosuppressive therapy in patients with virus-negative chronic inflammatory cardiomyopathy // Eur. J. Heart Fail.– 2017.– Vol. 19 (7).– P. 915–925. doi: https://doi.org/10.1002/ejhf.796.
Corsten M., Heggermont W., Papageorgiou A.P. et al. The microRNA-221/-222 cluster balances the antiviral and inflammatory response in viral myocarditis // Eur. Heart J.– 2015.– Vol. 36.– P. 909–919. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv321.
Du S., Li Z., Xie X. et al. IL-17 stimulates the expression of CCL2 in cardiac myocytes via Act1/TRAF6/p38MAPK-dependent AP-1 activation // Scandinav. J. Immunol.– 2020.– Vol. 91 (1).– P. e12840 doi: https://doi.org/10.1111/sji.12840.
Eichhorn C., Bière L., Schnell F. et al. Myocarditis in Athletes Is a Challenge: Diagnosis, Risk Stratification, and Uncertainties // JACC Cardiovasc. Imaging.– 2019.– Vol. 13.– P. 494–507. doi: https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2019.01.039.
Fairweather D., Cooper L.T., Blauwet L.A. Sex and gender differences in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Curr. Probl. Cardiol.– 2013.– Vol. 38 (1).– P. 7–46. doi: https://doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2012.07.003.
Fung G., Luo H., Qiu Y., Yang D., McManus B. Myocarditis // Circ. Res. 2016.– Vol. 118 (3).– P. 496–514. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306573.
Gutierrez F.R., Sesti-Costa R., Silva G.K. et al. Regulation of the immune response during infectious myocarditis // Expert Rev. Cardiovasc. Ther.– 2014.– Vol. 12 (2).– P. 187–200. doi: https://doi.org/10.1586/14779072. 2014.879824.
Hendry R.G., Bilawchuk L.M., Marchant D.J. Targeting matrix metalloproteinase activity and expression for the treatment of viral myocarditis // J. Cardiovasc. Transl. Res.– 2014.– Vol. 7 (2).– P. 212–215. doi: https://doi.org/10.1007/s12265-013-9528-2.
Heymans S., Corsten M.F., Verhesen W. et al. Macrophage microRNA-155 promotes cardiac hypertrophy and failure // Circulation.– 2013.– Vol. 128.– P. 1420–1432. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.112.001357.
Heymans S., Eriksson U., Lehtonen J., Cooper L.T. The quest for new approaches in myocarditis and inflammatory cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol.– 2016.– Vol. 68.– P. 2348–2364. doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.937.
Hua X., Song J. Immune cell diversity contributes to the pathogenesis of myocarditis // Heart Fail. Rev.– 2019.– Vol. 24 (6).– P. 1019–1030. doi: https://doi.org/10.1007/s10741-019-09799-w.
Imanaka-Yoshida K. Inflammation in myocardial disease: From myocarditis to dilated cardiomyopathy // Pathology International.– 2020.– Vol. 1.– P. 1–11. doi: https://doi.org/10.1111/pin.12868.
Kaya Z., Leib C., Katus H.A. Autoantibodies in heart failureand cardiac dysfunction // Circ. Res.– 2012.– Vol. 110.– P. 145–158. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA. 111.24336
Kindermann I., Barth C., Mahfoud F. et al. Update on myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol.– 2012.– Vol. 59 (9).– 779–792. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.09.074.
Kuethe F., Lindner J., Matschke K. et al. Prevalence of parvovirus B19 and human bocavirus DNA in the heart of patients with no evidence of dilated cardiomyopathy or myocarditis // Clin. Infect. Dis.– 2009.– Vol. 49.– Р. 1660–1666. doi: https://doi.org/10.1086/648074.
Kuhl U., Lassner D., Gast M. et al. Differential cardiac microRNA expression predicts the clinical course in human enterovirus cardiomyopathy // Circ. Heart Fail.– 2015.– Vol. 8.– P. 605–618. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001475.
Leone O., Pieroni M., Rapezzi C., Olivotto I. The spectrum of myocarditis: from pathology to the clinics // Virchows Arch.– 2019.– Vol. 475 (3).– P. 279–301. doi: https://doi.org/10.1007/s00428-019-02615-8.
Liu Y.L., Wu W., Xue Y. et al. MicroRNA-21 and -146b in the pathogenesis of viral myocarditis by regulating TH-17 differentiation // Arch. Virol.– 2013.– Vol. 158.– P. 1953–1963. doi: https://doi.org/10.1007/s00705-013-1695-6.
Luyt C.E., Hékimian G., Ginsberg F. What’s new in myocarditis? // Intensive Care Med.– 2016.– Vol. 42 (6).– P. 1055–1057. doi: https://doi.org/10.1007/s00134-015-4017-5.
Mahrholdt H., Greuilich S. Prognosis in myocarditis // J. Am. Col. Cardiol.– 2017.– Vol. 70.– P. 1988–1990. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.08.062.
Maisch B., Ristic A.D., Pankuweit S. Inflammatory cardiomyopathy and myocarditis // Herz.– 2017.– Vol. 42 (4).– P. 425–438. doi: https://doi.org/10.1007/s00059-017-4569-y.
Maisch B. Cardio-Immunology of Myocarditis: Focus on Immune Mechanisms and Treatment Options // Frontiers in Cardiovascular Medicine.– 2019.– Vol. 6.– P. 48. doi: https://doi.org/10.3389/fcvm.2019.00048.
Massilamany C., Huber S.A., Cunningham M.W., Reddy J. Relevance of molecular mimicry in the mediation of infectious myocarditis // J Cardiovasc Trans Res.– 2014.– Vol. 7 (2).– P. 165–171. doi: https://doi.org/10.1007/s12265-013-9519-3.
Myers J.M., Cooper L.T., Kem D.C. et al. Cardiac myosin-Th17 responses promote heart failure in human myocarditis // JCI. Insight.– 2016.– Vol. 1 (9).– P. e85851. doi: https://doi.org/10.1172/ jci.insight.85851.
Pankuweit S., Klingel K. Viral myocarditis: from experimental models to molecular diagnosis in patients // Heart Fail Rev.– 2013.– Vol. 18 (6).– P. 683–702. doi: https://doi.org/10.1007/s10741-012-9357-4.
Peretto G., Sala S., Rizzo S. et al. Arrhythmias in myocarditis: state of the art // Heart Rhythm Case Reports.– 2019.– Vol. 16 (5).– P. 793–801. doi: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2018.11.024.
Pinto Y.M., Elliott P.M., Arbustini E. et al. Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: a position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart J.– 2016.– Vol. 37 (23).– P. 1850–1858. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv727.
Reddy J., Massilamany C., Buskiewicz I., Huber S.A. Autoimmunity in viral myocarditis // Curr. Opin. Rheumatol.– 2013.– Vol. 25 (4).– P. 502–508. doi: https://doi.org/10.1097/BOR.0b013e3283620036.
Rose N.R. Learning from myocarditis: mimicry, chaos and black holes // F1000Prime. Rep.– 2014.– Vol. 25. doi: https://doi.org/10.12703/P6-25.
Rose N.R. Critical cytokine pathways to cardiac inflammation // J. Interferon Cytok Res.– 2011.– Vol. 31.– P. 705–709. doi: https://doi.org/10.1089/jir.2011.0057.
Rutschow S., Leschka S., Westermann D. et al. Left ventricular enlargement in coxsakievirus-B3 induced myocarditis ongoing inflammation and an imbalance of the matrix degrading system // Eur. Pharmacol.– 2010.– Vol. 630.– P. 145–151. doi: https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2009.12.019.
Schultheiss H.P., Fairweather D., Caforio A.L.P. et al. Dilated cardiomyopathy // Nat. Rev. Dis. Primers.– 2019.– Vol. 5 (1).– P. 32. doi: https://doi.org/10.1038/s41572-019-0084-1.
Seferovic P.M., Polovina M., Bauersachs J. et al. Heart failure in cardiomyopathies: a position paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology // Eur. J. Heart Failure.– 2019.– Vol. 21.– P. 553–576. doi: https://doi.org/10.1002/ejhf.1461.
Shah Z., Mohammed M., Vuddanda V. et al. National Trends, Gender, Management, and Outcomes of Patients Hospitalized for Myocarditis // Am. J. Cardiol.– 2019.– Vol. 124 (1).– P. 131–136. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2019.03.036.
Shao M., Wang D., Zhou Y. et al. Interleukin-10 delivered by mesenchymal stem cells attenuates experimental autoimmune myocarditis // International Immunopharmacology.– 2020.– Vol. 81 A. 106212 doi: https://doi.org/10.1016/j.intimp.2020.106212.
Sinagra G.F., Anzini M., Pereira N.L. et al. Myocarditis in clinical practice // Mayo Clin. Proc.– 2016.– Vol. 91 (9).– P. 1256–1266. doi: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2016.05.013.
Soraya H., Clanachan A.S., Rameshrad M. et al. Chronic treatment with metformin suppresses toll-like receptor 4 signaling and attenuatesleft ventricular dysfunction following myocardial infarction // Eur. J. Pharmacol.– 2014.– Vol. 737.– P. 77–84. doi: https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2014.05.003.
Swirski F.K., Nahrendorf M. Cardioimmunology: the immune system in cardiac homeostasis and disease // Nat. Rev. Immunol.– 2018.– Vol. 18.– P. 733–744. doi: https://doi.org/10.1038/s41577-018-0065-8.
Tong R., Jia T., Shi R. Yan F. Inhibition of microRNA-15 protects H9c2 cells against CVB3-induced myocardial injury by targeting NLRX1 to regulate the NLRP3 inflammasome // Cellular & Molecular Biology Letters.– 2020.– Vol. 25 (6). doi: https://doi.org/10.1186/s11658-020-00203-2.
Tschöpe C., Cooper L.T., Torre-Amione G., Van Linthout S. Management of Myocarditis-Related Cardiomyopathy in Adults // Circ. Res.– 2019.– Vol. 124 (11).– P. 1568–1583. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.118.313578.
Van Den Hoogen P., Van Den Akker F., Deddens J.C., Sluijter J.P. Heart failure in chronic myocarditis: a role for microRNAs? // Curr. Genomics.– 2015.– Vol. 16 (2).– P. 88–94. doi: https://doi.org/10.2174/1389202916999150120153344.
Van Linthout S., Tschöpe C. Viral myocarditis: a prime example for endomyocardial biopsy-guided diagnosis and therapy // Curr. Opin. Cardiol.– 2018.– Vol. 33 (3).– P. 325–333. doi: https://doi.org/10.1097/HCO.0000000000000515.
Wang Z.H., Liao Y.H., Yuan L. et al. Continued elevation of plasma IL-4 and IL-17 predicts the progression from VMC to DCM // Disease Markers.– 2020.– Vol. 2020.– A. 9385472 doi: https://doi.org/10.1155/2020/9385472.
Weithauser A., Witkowski M., Rauch U. The role of protease-activated receptors for the development of myocarditis: possible therapeutic implications // Curr. Pharm. Des.– 2016.– Vol. 22 (4).– P. 472–484. doi: https://doi.org/10.2174/1381612822666151222160933.
Woudstra L., Juffermans L.J.M., van Rossum A.C. et al. Infectious myocarditis: the role of the cardiac vasculature // Heart Fail. Rev.– 2018.– Vol. 23 (4).– P. 583–595. doi: https://doi.org/10.1007/s10741-018-9688-x.
Wu B., Li J., Ni H., Zhuang X. et al. TLR4 Activation Promotes the Progression of Experimental Autoimmune Myocarditis to Dilated Cardiomyopathy by Inducing Mitochondrial Dynamic Imbalance // Oxidative Medicine and
Cellular Longevity.– 2018.– Vol. 2018.– A. 3181278. doi: https://doi.org/10.1155/2018/3181278.
Yan L., Hu F., Yan X. et al. Inhibition of microRNA-155 ameliorates experimental autoimmune myocarditis by modulating Th17/Treg immune response // J. Mol. Med. (Berl.).– 2016.– Vol. 94.– P. 1063–1079. doi: https://doi.org/10.1007/s00109-016-1414-3.
Yang Y., Lv J., Jiang S. et al. The emerging role of toll-like receptor 4 in myocardial inflammation // Cell. Death. Disease.– 2016.– Vol. 7.– P. e2234. doi: https://doi.org/10.1038/cddis.2016.140.
Zhao L., Fu Z. Roles of host immunity in viral myocarditis and dilated cardiomyopathy // J. Immunol. Res.– 2018.– Vol. 2018.– A. 5301548. doi: https://doi.org/10.1155/2018/5301548.