Патогенетичні механізми розвитку кардіофіброзу при фібриляції передсердь
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
TЦя робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
https://orcid.org/0000-0001-9755-8825
Анотація
Вивчення патогенезу та патоморфології кардіофіброзу відносять до важливих проблем сучасної кардіології. В оглядовій роботі представлені дані про різні етапи розвитку кардіофіброзу при фібриляції передсердь (ФП). Її суттєва перевага полягає в дослідженні молекулярних механізмів виникнення зазначеного захворювання від початкових до завершальних її етапів. Встановлено, що суттєву роль у патогенезі кардіофіброзу відіграє ціла низка активованих внутрішньоклітинних сигнальних шляхів і профібротичних чинників. Їх взаємодія призводить до індукції та прогресування цього патологічного процесу. В роботі докладно та послідовно розглянуто також цитологічні аспекти кардіофіброзу при ФП. Важливими умовами, що викликають активацію фібробластів і прискорення фібротичного процесу, є зміна стану сполучнотканинних клітин, кардіоміоцитів та інших типів резидентних клітин серця. Вони безпосередньо беруть участь у регуляції експресії генів, необхідних для синтезу специфічних білків, які залучені до утворення фіброзної тканини при ФП. Показано, що на етапах структурних гістопатологічних змін, які слідують за періодом функціонально-метаболічних порушень у передсердях при ФП, надалі спостерігається проліферація сполучнотканинного матриксу, запальний процес, розвиток оксидативного стресу, некрозу кардіоміоцитів, прогресування фіброзу та патологічне ремоделювання. Таким чином, слід очікувати, що в майбутньому результати проведених відповідних кардіологічних досліджень створять наукові передумови для розробки інноваційних лікарських засобів і технологій. Це дасть змогу не лише ефективно лікувати ФП, а й впливати на процеси її розвитку та формування серцевої недостатності в пацієнтів.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ключові слова:
Посилання
Kurose H. Cardiac Fibrosis and Fibroblasts. Cells. 2021 Jul 6;10(7):1716. https://doi.org/10.3390/cells10071716
Nikolov A, Popovski N. Extracellular Matrix in Heart Disease: Focus on Circulating Collagen Type I and III Derived Peptides as Biomarkers of Myocardial Fibrosis and Their Potential in the Prognosis of Heart Failure: A Concise Review. Metabolites. 2022 Mar 28;12(4):297. https://doi.org/10.3390/metabo12040297
Gourdie RG, Dimmeler S, Kohl P. Novel therapeutic strategies targeting fibroblasts and fibrosis in heart disease. Nat Rev Drug Discov. 2016 Sep;15(9):620-38. https://doi.org/10.1038/nrd.2016.89
Cowling RT, Kupsky D, Kahn AM, Daniels LB, Greenberg BH. Mechanisms of cardiac collagen deposition in experimental models and human disease. Transl Res. 2019 Jul;209:138-55. https://doi.org/10.1016/j.trsl.2019.03.004
Jiang W, Xiong Y, Li X, Yang Y. Cardiac Fibrosis: Cellular Effectors, Molecular Pathways, and Exosomal Roles. Front Cardiovasc Med. 2021 Aug 16;8:715258. https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.715258
Sohns C, Marrouche NF. Atrial fibrillation and cardiac fibrosis. Eur Heart J. 2020 Mar 7;41(10):1123-31. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz786
McLellan MA, Skelly DA, Dona MSI, Squiers GT, Farrugia GE, Gaynor TL, Cohen CD, Pandey R, Diep H, Vinh A, Rosenthal NA, Pinto AR. High-Resolution Transcriptomic Profiling of the Heart During Chronic Stress Reveals Cellular Drivers of Cardiac Fibrosis and Hypertrophy. Circulation. 2020 Oct 13;142(15):1448-63. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045115
He L, Huang X, Kanisicak O, Li Y, Wang Y, Li Y, Pu W, Liu Q, Zhang H, Tian X, Zhao H, Liu X, Zhang S, Nie Y, Hu S, Miao X, Wang QD, Wang F, Chen T, Xu Q, Lui KO, Molkentin JD, Zhou B. Preexisting endothelial cells mediate cardiac neovascularization after injury. J Clin Invest. 2017 Aug 1;127(8):2968-81. https://doi.org/10.1172/JCI93868
Horii Y, Nakaya M, Ohara H, Nishihara H, Watari K, Nagasaka A, Nakaya T, Sugiura Y, Okuno T, Koga T, Tanaka A, Yokomizo T, Kurose H. Leukotriene B4 receptor 1 exacerbates inflammation following myocardial infarction. FASEB J. 2020 Jun;34(6):8749-63. https://doi.org/10.1096/fj.202000041R
Zhang Y, Zhang YY, Li TT, Wang J, Jiang Y, Zhao Y, Jin XX, Xue GL, Yang Y, Zhang XF, Sun YY, Zhang ZR, Gao X, Du ZM, Lu YJ, Yang BF, Pan ZW. Ablation of interleukin-17 alleviated cardiac interstitial fibrosis and improved cardiac function via inhibiting long non-coding RNA-AK081284 in diabetic mice. J Mol Cell Cardiol. 2018 Feb;115:64-72. https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2018.01.001
Hulsmans M, Schloss MJ, Lee IH, Bapat A, Iwamoto Y, Vinegoni C, Paccalet A, Yamazoe M, Grune J, Pabel S, Momin N, Seung H, Kumowski N, Pulous FE, Keller D, Bening C, Green U, Lennerz JK, Mitchell RN, Lewis A, Casadei B, Iborra-Egea O, Bayes-Genis A, Sossalla S, Ong CS, Pierson RN, Aster JC, Rohde D, Wojtkiewicz GR, Weissleder R, Swirski FK, Tellides G, Tolis G Jr, Melnitchouk S, Milan DJ, Ellinor PT, Naxerova K, Nahrendorf M. Recruited macrophages elicit atrial fibrillation. Science. 2023 Jul 14;381(6654):231-9. https://doi.org/10.1126/science.abq3061
Saadat S, Noureddini M, Mahjoubin-Tehran M, Nazemi S, Shojaie L, Aschner M, Maleki B, Abbasi-Kolli M, Rajabi Moghadam H, Alani B, Mirzaei H. Pivotal Role of TGF-β/Smad Signaling in Cardiac Fibrosis: Non-coding RNAs as Effectual Players. Front Cardiovasc Med. 2021 Jan 25;7:588347. https://doi.org/10.3389/fcvm.2020.588347
Zmajkovicova K, Bauer Y, Menyhart K, Schnoebelen M, Freti D, Boucher M, Renault B, Studer R, Birker-Robaczewska M, Klenk A, Nayler O, Gatfield J. GPCR-induced YAP activation sensitizes fibroblasts to profibrotic activity of TGFβ1. PLoS One. 2020 Feb 13;15(2):e0228195. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0228195
Lisabeth EM, Kahl D, Gopallawa I, Haynes SE, Misek SA, Campbell PL, Dexheimer TS, Khanna D, Fox DA, Jin X, Martin BR, Larsen SD, Neubig RR. Identification of Pirin as a Molecular Target of the CCG-1423/CCG-203971 Series of Antifibrotic and Antimetastatic Compounds. ACS Pharmacol Transl Sci. 2019 Apr 12;2(2):92-100. https://doi.org/10.1021/acsptsci.8b00048
Woodall MC, Woodall BP, Gao E, Yuan A, Koch WJ. Cardiac Fibroblast GRK2 Deletion Enhances Contractility and Remodeling Following Ischemia/Reperfusion Injury. Circ Res. 2016 Oct 28;119(10):1116-27. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.309538
Numaga-Tomita T, Nishida M. TRPC Channels in Cardiac Plasticity. Cells. 2020 Feb 17;9(2):454. https://doi.org/10.3390/cells9020454
Villalobos E, Criollo A, Schiattarella GG, Altamirano F, French KM, May HI, Jiang N, Nguyen NUN, Romero D, Roa JC, García L, Diaz-Araya G, Morselli E, Ferdous A, Conway SJ, Sadek HA, Gillette TG, Lavandero S, Hill JA. Fibroblast Primary Cilia Are Required for Cardiac Fibrosis. Circulation. 2019 May 14;139(20):2342-57. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028752
Khalil H, Kanisicak O, Vagnozzi RJ, Johansen AK, Maliken BD, Prasad V, Boyer JG, Brody MJ, Schips T, Kilian KK, Correll RN, Kawasaki K, Nagata K, Molkentin JD. Cell-specific ablation of Hsp47 defines the collagen-producing cells in the injured heart. JCI Insight. 2019 Aug 8;4(15):e128722. https://doi.org/10.1172/jci.insight.128722
Garvin AM, Khokhar BS, Czubryt MP, Hale TM. RAS inhibition in resident fibroblast biology. Cell Signal. 2021 Apr;80:109903. https://doi.org/10.1016/j.cellsig.2020.109903
Messina S, De Simone G, Ascenzi P. Cysteine-based regulation of redox-sensitive Ras small GTPases. Redox Biol. 2019 Sep;26:101282. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101282
Liang J, Wu M, Chen C, Mai M, Huang J, Zhu P. Roles of Reactive Oxygen Species in Cardiac Differentiation, Reprogramming, and Regenerative Therapies. Oxid Med Cell Longev. 2020 Aug 28;2020:2102841. https://doi.org/10.1155/2020/2102841
Czepiel M, Diviani D, Jaźwa-Kusior A, Tkacz K, Rolski F, Smolenski RT, Siedlar M, Eriksson U, Kania G, Błyszczuk P. Angiotensin II receptor 1 controls profibrotic Wnt/β-catenin signalling in experimental autoimmune myocarditis. Cardiovasc Res. 2022 Jan 29;118(2):573-84. https://doi.org/10.1093/cvr/cvab039
Fu WB, Wang WE, Zeng CY. Wnt signaling pathways in myocardial infarction and the therapeutic effects of Wnt pathway inhibitors. Acta Pharmacol Sin. 2019 Jan;40(1):9-12. https://doi.org/10.1038/s41401-018-0060-4
Daskalopoulos EP, Blankesteijn WM. Effect of Interventions in WNT Signaling on Healing of Cardiac Injury: A Systematic Review. Cells. 2021 Jan 21;10(2):207. https://doi.org/10.3390/cells10020207
Yu J, Seldin MM, Fu K, Li S, Lam L, Wang P, Wang Y, Huang D, Nguyen TL, Wei B, Kulkarni RP, Di Carlo D, Teitell M, Pellegrini M, Lusis AJ, Deb A. Topological Arrangement of Cardiac Fibroblasts Regulates Cellular Plasticity. Circ Res. 2018 Jun 22;123(1):73-85. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.118.312589
Zhou Q, Li L, Zhao B, Guan KL. The hippo pathway in heart development, regeneration, and diseases. Circ Res. 2015 Apr 10;116(8):1431-47. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.303311
Dasgupta I, McCollum D. Control of cellular responses to mechanical cues through YAP/TAZ regulation. J Biol Chem. 2019 Nov 15;294(46):17693-706. https://doi.org/10.1074/jbc.REV119.007963
Umbarkar P, Ejantkar S, Tousif S, Lal H. Mechanisms of Fibroblast Activation and Myocardial Fibrosis: Lessons Learned from FB-Specific Conditional Mouse Models. Cells. 2021 Sep 14;10(9):2412. https://doi.org/10.3390/cells10092412
Aguado-Alvaro LP, Garitano N, Pelacho B. Fibroblast Diversity and Epigenetic Regulation in Cardiac Fibrosis. Int J Mol Sci. 2024 May 30;25(11):6004. https://doi.org/10.3390/ijms25116004
Qin W, Cao L, Massey IY. Role of PI3K/Akt signaling pathway in cardiac fibrosis. Mol Cell Biochem. 2021 Nov;476(11):4045-59. https://doi.org/10.1007/s11010-021-04219-w
Zhang Z, Yang Z, Wang S, Wang X, Mao J. Targeting MAPK-ERK/JNK pathway: A potential intervention mechanism of myocardial fibrosis in heart failure. Biomed Pharmacother. 2024 Apr;173:116413. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2024.116413
Ezeani M, Prabhu S. PI3K(p110α) as a determinant and gene therapy for atrial enlargement in atrial fibrillation. Mol Cell Biochem. 2023 Mar;478(3):471-90. https://doi.org/10.1007/s11010-022-04526-w
Methatham T, Nagai R, Aizawa K. A New Hypothetical Concept in Metabolic Understanding of Cardiac Fibrosis: Glycolysis Combined with TGF-β and KLF5 Signaling. Int J Mol Sci. 2022 Apr 13;23(8):4302. https://doi.org/10.3390/ijms23084302
Broekmans K, Giesen J, Menges L, Koesling D, Russwurm M. Angiotensin II-Induced Cardiovascular Fibrosis Is Attenuated by NO-Sensitive Guanylyl Cyclase1. Cells. 2020 Nov 8;9(11):2436. https://doi.org/10.3390/cells9112436
Duangrat R, Parichatikanond W, Likitnukul S, Mangmool S. Endothelin-1 Induces Cell Proliferation and Myofibroblast Differentiation through the ETAR/Gαq/ERK Signaling Pathway in Human Cardiac Fibroblasts. Int J Mol Sci. 2023 Feb 24;24(5):4475. https://doi.org/10.3390/ijms24054475
Adu-Amankwaah J, Adzika GK, Adekunle AO, Ndzie Noah ML, Mprah R, Bushi A, Akhter N, Huang F, Xu Y, Adzraku SY, Nadeem I, Sun H. ADAM17, A Key Player of Cardiac Inflammation and Fibrosis in Heart Failure Development During Chronic Catecholamine Stress. Front Cell Dev Biol. 2021 Dec 13;9:732952. https://doi.org/10.3389/fcell.2021.732952
Frangogiannis NG. Cardiac fibrosis. Cardiovasc Res. 2021 May 25;117(6):1450-88. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa324
Cooper STE, Lokman AB, Riley PR. Role of the Lymphatics in Cardiac Disease. Arterioscler, Thromb Vascular Biology. 2024 June;44(6):1181-90. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.124.319854
Thomas TP, Grisanti LA. The Dynamic Interplay Between Cardiac Inflammation and Fibrosis. Front Physiol. 2020 Sep 15;11:529075. https://doi.org/10.3389/fphys.2020.529075
Gocer Z, Elek A, Caska H, Bozgeyik I. MicroRNAs and cardiac fibrosis: A comprehensive update on mechanisms and consequences. Pathol Res Pract. 2023 Nov;251:154853. https://doi.org/10.1016/j.prp.2023.154853