Cтруктурно-функціональний стан артерій великого кола кровообігу в пацієнтів з легеневою артеріальною гіпертензією
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета – вивчити пружно-еластичні властивості судин великого кола кровообігу в пацієнтів з легеневою артеріальною гіпертензією (ЛАГ). Обстежено 111 хворих: у 30 з них діагностовано ідіопатичну ЛАГ (ІЛАГ) (1-ша група), у 30 хворих – ЛАГ, асоційовану з природженими вадами серця (ПВС) (2-га група), у 26 хворих – гіпертонічну хворобу (ГХ) (3-тя група), та 25 здорових осіб контрольної групи (4-та група). Вимірювали швидкість поширення пульсової хвилі артеріями м’язового (ШППХм) та еластичного (ШППХе) типів, серцево-гомілковий судинний індекс (CAVI). ШППХе була на 26 % вищою у хворих на ГХ, ніж у хворих з ІЛАГ, та на 44 % вищою, ніж у хворих з ЛАГ, асоційованою з ПВС. САVI справа у пацієнтів з ІЛАГ був на рівні показників пацієнтів з ГХ (7,03±0,20 проти 7,19±0,14, Р>0,2) та на 16 % вищим, ніж у контрольній групі. САVI зліва у пацієнтів з ІЛАГ був на рівні показників пацієнтів з ГХ (7,22±0,20 проти 7,20±0,20, Р>0,2) та на 17 % вищим, ніж у контрольній групі. У пацієнтів зі зниженими (дистанція у тесті з шестихвилинною ходьбою < 330 м) порівняно з хворими зі збереженими (дистанція > 330 м) функціональними можливостями показники жорсткості артерій були статистично значуще вищими: СAVI справа – 7,73±0,14 проти 6,78±0,20 (Р<0,005); СAVI зліва – 8,04±0,19 проти 6,92±0,18 (Р<0,0001). Визначення СAVI, який не залежить від значень артеріального тиску, допомагає більш чітко виявити порушення еластичних властивостей артерій великого кола кровообігу у пацієнтів з ІЛАГ. У хворих з ІЛАГ зі значним зниженням функціональних можливостей спостерігали більш виражені порушення пружно-еластичних властивостей артерій порівняно з хворими зі збереженими функціональними можливостями.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ключові слова:
Посилання
Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д., Живило І.О. та ін. Досвід катетеризації правих відділів серця та легеневої артерії у хворих на легеневу гіпертензію // Серце і судини.– 2016.– № 4.– C. 23–29.
Bradley A.M., Leopold J.A. Emerging Concepts in the Molecular Basis of Pulmonary Arterial Hypertension: Part II: Neurohormonal Signaling Contributes to the Pulmonary Vascular and Right Ventricular Pathophenotype of Pulmonary Arterial Hypertension // Circulation.– 2015.– Vol. 131.– P. 2079–2091.
Dzau V. The cardiovascular continuum and renin-angiotensin-aldosterone system blockade // J. Hypertens.– 2005.– Vol. 23.– P. 9–17.
Galie N., Hoeper M.M., Humbert M. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) // Eur. Heart J.– 2009.– Vol. 30.– P. 2493–2537.
Rubin L.J., Badesch D.B. Evaluation and management of the patient with pulmonary arterial hypertension // Ann. Intern. Med.– 2005.– Vol. 143.– P. 282–292.
Shirai K., Utino J., Otsuka K. et al. A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter; cardioankle vascular index (CAVI) // J. Atheroscler. Thromb.– 2006.– Vol. 13.– P. 101–107.
Versari D., Daghini E., Virdis A. et al. Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension // British J. Pharmacology.– 2009.– Vol. 157.– P. 527–536.
Wilkinson I.B., Cockcroft J.R., Webb D.J. Pulse wave analysis and arterial stiffness // J. Cardiovasc. Pharmacol.– 1998.– Vol. 32.– P. 33–37.