Особливості структурного і функціонального ремоделювання лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію із супутнім гіпотиреозом

Анотація

Мета роботи – дослідити особливості структурного та функціонального ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) за наявності гіпотиреозу і визначити клініко-анемнестичні та лабораторні чинники, пов’язані з їх розвитком.
Матеріали і методи. У дослідження ввійшли 50 хворих на АГ з коморбідним гіпотиреозом. Залежно від рівня тиреотропного гормону в сироватці крові хворих розподілили на дві групи: 25 пацієнтів з компенсованим гіпотиреозом та 25 пацієнтів з декомпенсованим гіпотиреозом. Контрольну групу становили 30 пацієнтів з АГ, у яких була заперечена патологія щитоподібної залози. Проведено порівняння основних показників ехокардіографічного дослідження міокарда залежно від компенсації гіпотиреозу, а також оцінювання показників трансмітрального діастолічного кровоплину. Здійснено регресійний аналіз для виявлення зв’язку клініко-анамнестичних факторів та ехокардіографічних показників з розвитком діастолічної дисфункції за Е/А. Вивчено показники центральної гемодинаміки для оцінювання скоротливої функції міокарда.
Результати та обговорення. У пацієнтів з гіпотиреозом обох груп кінцевосистолічний та ударний об’єм статистично значуще перевищували ці показники в пацієнтів контрольної групи. Середнє значення фракції викиду ЛШ було статистично значуще меншим, ніж у контрольній групі (р=0,004). Маса міокарда ЛШ у хворих з гіпотиреозом була статистично значуще більшою, ніж у пацієнтів контрольної групи. Доведено, що у хворих, у яких при залученні в дослідження був діагностований декомпенсований гіпотиреоз, середнє значення відношення розміру лівого передсердя до зросту в степені 2,7 було статистично значуще вищим, ніж у пацієнтів контрольної групи (р=0,01), тоді як середнє значення відношення розміру лівого передсердя до площі поверхні тіла не мало статистично значущих відмінностей між групами. Встановлено, що в обох групах пацієнтів з гіпотиреозом частка хворих з діастолічною дисфункцією, у яких відношення Е/А становило менше 1,0, була більшою, ніж у контрольній групі (р=0,01 та р=0,03 відповідно). Встановлені незалежні чинники розвитку діастолічної дисфункції ЛШ у хворих на АГ за наявності гіпотиреозу.
Висновки. За наявності декомпенсованого гіпотиреозу у хворих на АГ, як з ожирінням, так і з нормальним індексом маси тіла, індекс маси міокарда ЛШ був статистично значуще вищим порівняно з пацієнтами контрольної групи. Незалежно від компенсації тиреоїдного стану, у хворих на АГ фракція викиду була статистично значуще нижчою. За даними регресійного аналізу, незалежними чинниками розвитку діастолічної дисфункції у хворих на АГ з гіпотиреозом з індексом маси тіла ≥ 30 кг/м2 є індекс маси міокарда лівого шлуночка, визначений за зростом у степені 2,7, рівень загального холестерину та з тенденцією до статистичної значущості – рівень офісного систолічного артеріального тиску і тривалість замісної гормональної терапії з приводу гіпотиреозу; з індексом маси тіла < 30 кг/м2 – вік та індекс лівого передсердя, визначений за площею поверхні тіла. Для хворих на АГ зі зниженою функцією щитоподібної залози характерно порушення розслаблення міокарда ЛШ, про що свідчать більша питома вага хворих зі зниженням Е/А менше 0,8 серед цих пацієнтів.