Концентрація розчинного ST2 у плазмі крові та дисфункція серця в пацієнтів з есенціальною гіпертензією
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета роботи – оцінити роль розчинного ST2 (sST2) як можливого біомаркера ремоделювання та дисфункції серця у хворих з есенціальною гіпертензією (ЕГ) різної тяжкості.
Матеріали і методи. Обстежено 150 чоловіків з підтвердженою ЕГ різної тяжкості та 70 чоловіків без серцево-судинних захворювань, репрезентативних за віком, які становили контрольну групу. Критерії залучення в дослідження: вік 40–60 років, чоловіча стать, верифікований діагноз ЕГ. Рівень sST2 у плазмі крові визначали методом імуноферментного аналізу.
Результати та обговорення. Встановлено, що концентрація пептиду в плазмі крові в чоловіків без серцево-судинних захворювань статистично значуще не корелює з віком та особливостями конституції, функцією нирок, станом системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки, морфометричними показниками серця. У пацієнтів з ЕГ середній рівень sST2 у плазмі крові статистично значуще вищий, ніж у осіб контрольної групи. Виявлено, що до статистично значущого зростання концентрації пептиду в плазмі крові у хворих з ЕГ призводить формування гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ), незалежно від її типу, та діастолічної дисфункції серця. Також у пацієнтів з ЕГ і фракцією викиду (ФВ) ЛШ менше 40 % концентрація пептиду статистично значуще більша, ніж у хворих зі збереженою ФВ ЛШ.
Висновки. Таким чином, у чоловіків з ЕГ різної тяжкості рівень sST2 у плазмі крові статистично значуще вищий, ніж у осіб без серцево-судинних захворювань. В обох випадках концентрація пептиду в плазмі крові не пов’язана з віком та особливостями конституції. У пацієнтів з неускладненою ЕГ статистично значуще вищі рівні sST2 асоціюються з розвитком гіпертрофії ЛШ, незалежно від її типу, та з порушенням діастолічної функції серця. У разі розвитку серцевої недостатності на тлі ЕГ рівень sST2 у плазмі крові також статистично значуще вищий, особливо при формуванні систолічної дисфункції серця з ФВ ЛШ < 40 %.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ключові слова:
Посилання
Воронков Л.Г., Амосова К.М., Дзяк Г.В. та ін. Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2017) // Серцева недостатність та коморбідні стани. Спеціальний випуск. Додаток № 1 до журналу «Серцева недостатність та коморбідні стани».– 2017.– № 1.– C. 64.
Aimo A., Maisel A.S., Castiglione V.J. et al. sST2 for outcome prediction in acute heart failure: which is the best cutoff? // Am. Coll. Cardiol.– 2019.– Vol. 74 (3).– P. 478–479. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.03.527.
Coglianese E.E., Larson M.G., Vasan R.S. et al. Distribution and clinical correlates of the interleukin receptor family member soluble ST2 in the Framingham Heart Study // Clin. Chem.– 2012.– Vol. 58 (12).– P. 1673–1681. doi: https://doi.org/10.1373/clinchem.2012.192153.
Coronado M.J., Bruno K.A., Blauwet L.A. et al. Elevated sera sST2 is associated with heart failure in men ≤ 50 years old with myocarditis // J. Am. Heart Assoc.– 2019.– N 8.– P. e008968. doi: https://doi.org/10.1161/JAHA.118.008968.
Dieplinger B., Gegenhuber A., Kaar G. Prognostic value of established and novel biomarkers in patients with shortness of breath attending an emergency department // Clin. Biochem.– 2010.– Vol. 43.– P. 714–719.
Fabiani I., Conte L., Pugliese N.R. et al. The integrated value of sST2 and global longitudinal strain in the early stratification of patients with severe aortic valve stenosis: a translational imaging approach // Int. J. Cardiovasc. Imaging.– 2017.– Vol. 33 (12).– P. 1915–1920. doi: https://doi.org/10.1007/s10554-017-1203-2.
Farcaş A.D., Anton F.P., Goidescu C.M. et al. Serum soluble ST2 and diastolic dysfunction in hypertensive patients // Disease Markers.– 2017.– Article ID 2714095.– P. 1–8. doi.org/https://doi.org/10.1155/2017/2714095.
Januzzi J.L., Peacock W.F., Maisel A.S. et al. Measurement of the interleukin family member ST2 in patients with acute dyspnea: results from the PRIDE (Pro-Brain Natriuretic Peptide Investigation of Dyspnea in the Emergency Department) study // J. Am. Coll. Cardiol.– 2007.– Vol. 50.– P. 607–613.
Kakkar R., Lee R.T. The IL-33/ST2 pathway: therapeutic target and novel biomarker // Nat. Rev. Drug. Discov.– 2008.– Vol. 7.– P. 827–840.
Kohli P., Bonaca M.P., Kakkar R. et al. Role of ST2 in non-ST-elevation acute coronary syndrome in the MERLIN-TIMI 36 trial // Clin. Chem.– 2012.– Vol. 58.– P. 257–266.
Manzano Fernandez S., Mueller T., Pascual-Figal D.A. et al. Usefulness of soluble concentrations of interleukin family member ST2 as predictor of mortality in patients with acutely decompensated heart failure relative to left ventricular ejection fraction // Am. J. Cardiol.– 2011.– Vol. 107.– P. 259–267.
Manzano Fernandez S., Januzzi J.L., Pastor-Perez F.J. et al. Serial monitoring of soluble interleukin family member ST2 in patients with acutely decompensated heart failure // Cardiology.– 2012.– Vol. 122.– P. 158–166.
Maupoint J., Richard V., Vallet C. et al. Correlation between ST2 levels, Doppler echocardiographic parameters and prognosis in patients with heart failure and preserved ejection fraction // Eur. Heart J.– 2016.– Vol. 37 (Suppl. 716).– P. 3584.
Ojji D.B., Lecour S., Adeyemi O.M. et al. Soluble ST2 correlates with some indicators of right ventricular function in hypertensive heart failure // Vasc. Heal. Risk Manag.– 2017.– N 13.– P. 311–316.
Pascual-Figal D.A., Lax A., Perez-Martinez M.T. et al. Clinical relevance of sST2 in cardiac diseases // Clin. Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM).– 2015.– Vol. 54 (1). doi: https://doi.org/10.1515/cclm-2015-0074.
Piper S.E., Sherwood R.A., Amin-Youssef G.F. et al. Serial soluble ST2 for the monitoring of pharmacologically optimised chronic stable heart failure // Int. J. Cardiol.– 2015.– Vol. 178.– P. 284–291. doi: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.11.097.
Weinberg E.O., Shimpo M., De Keulenaer G.W. et al. Expression and regulation of ST2, an interleukin-1 receptor family member, in cardiomyocytes and myocardial infarction // Circulation.– 2002.– Vol. 106 (23).– P. 2961–2966. doi: https://doi.org/10.1161/01.cir.0000038705.69871.d9.
Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S. et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/ NMA/PCNA. Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines // Hypertension.– 2018.– Vol. 71 (6).– P. e13–e115.
Xanthakis V., Larson M.G., Wollert K.C. et al. Association of novel biomarkers of cardiovascular stress with left ventricular hypertrophy and dysfunction: implications for screening // J. Am. Heart Assoc.– 2013.– Vol. 2 (6).– P. e000399. doi: https://doi.org/10.1161/JAHA.113.000399.
Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America // Circulation.– 2017.– Vol. 136.– P. 137–161. doi: https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000509.
Zile M.R., Baicu C.F., Ikonomidis J.S. et al. Myocardial stiffness in patients with heart failure and a preserved ejection fraction: contributions of collagen and titin // Circulation. – 2015.– Vol. 131 (14).– P. 1247–1259. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013215.