Особливості перебігу стенокардії та ведення пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця залежно від статі, віку та супутніх клінічних станів у реальній амбулаторній практиці кардіологів України

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

S. A. Tykhonova
O. M. Parkhomenko
O. A. Koval
M. Yu. Kolesnyk

Анотація

Мета — оцінити особливості перебігу стенокардії та ведення амбулаторних пацієнтів зі стабільною ІХС залежно від статі, віку та супутніх артеріальної гіпертензії (АГ), цукрового діабету 2-го типу (ЦД2), перенесеного інфаркту міокарда (постІМ) та процедур коронарної реваскуляризації (ПКР) для визначення подальших заходів з оптимізації ведення таких пацієнтів.
Матеріали і методи. Субаналіз підгруп пацієнтів (за віком та статтю; з АГ; ЦД2; ІМ і ПКР в анамнезі) неінтервенційного, обсерваційного, багатоцентрового проспективного дослідження в умовах реальної амбулаторної практики кардіологів в Україні (GO-OD) за участю 1529 пацієнтів. На візиті залучення (В1) та під час повторних візитів протягом 3 місяців аналізували особливості перебігу стенокардії та ведення пацієнтів. 
Результати. До аналізу залучено 1448 пацієнтів. У жінок віком до 55 років, майже в 2 рази рідше, а віком 65 років і старших (65+) в 2 рази частіше, ніж у чоловіків, діагностувалася ІХС, абдомінальний тип надмірної маси тіла / ожиріння (НМ/О). Жінки до 55 років рідше за чоловіків мали типові симптоми стенокардії, провокативним фактором нападів частіше був емоційний стрес. Жінкам рідше призначали бета-адреноблокатори (ББ), статини та інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ), частіше — блокатори кальцієвих каналів (БКК). 
На В1 39,6 % пацієнтів мали постІМ та 64,1 % — ПКР. ПКР у пацієнтів без ІМ проводилися рідше (р<0,001). ПостІМ пацієнти були молодшими (р <0,001); частіше були активними курцями/палили раніше, мали супутній переддіабетом (р=0,017) / ЦД (р=0,030). На В1 рівні холестерину та ліпопротеїдів низької щільності перевищували цільові. ПостІМ пацієнти частіше мали напади стенокардії в ранкові часи (р=0,007), ІІІ ФК стенокардії, вживали нітрати короткої дії (НКД). У пацієнтів з ПКР напади стенокардії частіше провокувалися фізичним навантаженням, мали типовий характер, рідше потребували прийому НКД (р=0,03). ПостІМ пацієнти статистично значущо частіше отримували ББ та нітрати тривалої дії, пацієнти без ІМ — БКК. Приблизно 30 % пацієнтів обох груп отримували триметазидин (ТМЗ). Пацієнтам без ІМ ІАПФ / сартани і статини призначались статистично значущо рідше. Корекція терапії незалежно від анамнезу ІМ асоціювалась зі зменшенням кількості епізодів стенокардії та обмежень щоденної активності. Статистично значущо зменшилася кількість пацієнтів з ІІІ ФК стенокардії, але в групі постІМ на завершальному візиті таких пацієнтів було втричі більше.
На В1 13,8 % пацієнтів мали ЦД2. Частіше це були жінки (р=0,055), вдвічі рідше — пацієнти молодого віку (р<0,001); у 8 разів частіше — з нирковою дисфункцією (р<0,001), особи з НМ/О (р=0,01). У пацієнтів з ЦД2 напади стенокардії частіше провокувалися емоційним стресом (р=0,038) та переїданням (р=0,037), стенокардія виникала в ранкові часи (р=0,001), сягала ІІІ ФК, р=0,025, більше обмежувала щоденну фізичну активність, р<0,001.
На В1 71,8 % пацієнтів мали АГ. У гіпертензивних пацієнтів порівняно з особами без АГ був вищим пульсовий АТ (ПАТ), р<0,001. Виявлений статистично значущий зв'язок між віком пацієнтів з АГ та рівнем ПАТ. У пацієнтів з нецільовим рівнем АТ напади стенокардії частіше були у формі еквівалентів  (задишки), р=0,017. Майже 30 % не отримувала статинотерапії. 


Висновки. При діагностиці та веденні амбулаторних пацієнтів з ІХС, стабільною стенокардією слід враховувати стать- та вік-залежні особливості факторів ризику і клінічного перебігу захворювання. 
ПостІМ та пацієнти з ПКР мають недостатній контроль факторів ризику за рахунок модифікації способу життя, неповний обсяг медикаментозної терапії. 
Супутній ЦД2 частіше був у пацієнтів 65+ років, у пацієнтів з НМ/О, у 8 разів частіше супроводжувався нирковою дисфункцією, частими напади стенокардії вранці, стенокардія частіше виникала після  емоційного стресу та  переїдання, суттєво обмежувала щоденну активність, частіше сягала ІІІ ФК. Патоморфологічні особливості коронарного атеросклерозу при ЦД2, особливості механізмів ішемії обґрунтовують доцільність комбінованої антиангінальної терапії з використанням антиішемічних препаратів (ТМЗ).
У дослідженні 2/3 пацієнтів мали АГ, 36,3 % пацієнтів — високий ПАТ, що асоціювалося з важчим перебігом стенокардії. У пацієнтів з нецільовим АТ напади стенокардії частіше були в вигляді еквівалентів (задишки). При веденні пацієнтів з ІХС та супутньою АГ слід враховувати додаткові механізми ішемії міокарда при гіпертрофії: знижений поріг ішемії через вищу потребу в кисні, порушення вазомоторної та ендотеліальної функції коронарних судин, зниження щільності капілярного русла і ремоделювання стінки капілярів. 
Патофізіологічно обґрунтованим є використання  ТМЗ задля антиішемічного впливу на рівні кардіоміоциту у всіх пацієнтів зі стабільною ІХС. На завершальному візиті більшість пацієнтів у комплексній терапії отримували ТМЗ, що, можливо, є вагомим компонентом ефективності контролю симптомів стенокардії. 
Покращення клінічного перебігу стенокардії протягом дослідження підкреслює важливість активного планового спостереження за пацієнтами з ІХС, стабільною стенокардією. 

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Ключові слова:

стабільна стенокардія, напади стенокардії, функціональний клас стенокардії, антиангінальне лікування, оптимізація лікування, ішемічна хвороба серця, триметазидин, прихильність пацієнтів

Посилання

Parkhomenko OM, Tykhonova SA, Koval OA, Kolesnyk MYu. Characteristics of patients with CAD and stable angina in Ukraine, assessment of treatment approaches according to the multicenter GO-OD study. Ukrainian Journal of Cardiology. 2024. Apr;31(2):7-20 DOI: http://doi.org/10.31928/2664-4479-2024.2.720. Ukrainian.

Kotseva K, Wood D, De Bacquer D, De Backer G, Rydén L, Jennings C, Gyberg V, Amouyel P, Bruthans J, Castro Conde A, Cífková R, Deckers JW, De Sutter J, Dilic M, Dolzhenko M, Erglis A, Fras Z, Gaita D, Gotcheva N, Goudevenos J, Heuschmann P, Laucevicius A, Lehto S, Lovic D, Miličić D, Moore D, Nicolaides E, Oganov R, Pajak A, Pogosova N, Reiner Z, Stagmo M, Störk S, Tokgözoğlu L, Vulic D; EUROASPIRE Investigators. EUROASPIRE IV: A European Society of Cardiology survey on the lifestyle, risk factor and therapeutic management of coronary patients from 24 European countries. Eur J Prev Cardiol. 2016 Apr;23(6):636-48. http://doi.org/10.1177/2047487315569401.

Simader FA, Rajkumar CA, Foley MJ, Ahmed-Jushuf F, Chotai S, Bual N, Khokhar A, Gohar A, Lampadakis I, Ganesananthan S, Pathimagaraj RH, Nowbar A, Davies JR, Keeble TR, O’Kane PD, Haworth P, Routledge H, Kotecha T, Spratt JC, Williams R, Nijjer SS, Sen S, Curzen N, Sinha M, Howard JP, Cole G, Harrell FE Jr, Francis DP, Shun-Shin MJ, Al-Lamee RK; ORBITA-2 Investigators.Symptoms as a Predictor of the Placebo-Controlled Efficacy of PCI in Stable Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. May 15, 2024. Epublished. http://doi.org/10.1016/j.jacc.2024.04.01.

Zhang HW, Jin JL, Cao YX, Guo YL, Wu NQ, Zhu CG, Xu RX, Dong Q, Li JJ. Association of diabetes mellitus with clinical outcomes in patients with different coronary artery stenosis. Cardiovasc Diabetol 20, 214 (2021). https://doi.org/10.1186/s12933-021-01403-6.

Khafaji HA, Suwaidi JM. Atypical presentation of acute and chronic coronary artery disease in diabetics. World J Cardiol. 2014;6:802-13. http://doi.org/10.4330/wjc.v6.i8.802.

Zhang Y, Lacolley P, Protogerou AD, Safar ME. Arterial Stiffness in Hypertension and Function of Large Arteries. Am J Hypertens. 2020 Apr 1;33(4):291-6. http://doi.org/10.1093/ajh/hpz193.

Böhm M, Schumacher H, Teo KK, Lonn E, Mahfoud F, Mann JFE, Mancia G, Redon J, Schmieder R, Weber M, Sliwa K, Williams B, Yusuf S. Achieved diastolic blood pressure and pulse pressure at target systolic blood pressure (120–140 mmHg) and cardiovascular outcomes in high-risk patients: results from ONTARGET and TRANSCEND trials. Eur Heart J 2018;39:3105-14. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(17)30754-7.

Eskerud I, Gerdts E, Larsen TH, Lønnebakken MT. Left ventricular hypertrophy contributes to Myocardial Ischemia in Non-obstructive Coronary Artery Disease (the MicroCAD study). Int J Cardiol. 2019 Jul 1;286:1-6. http://doi.org/10.1016/j.ijcard.2019.03.059.

Ruixing Y, Wenwu L, Al-Ghazali R. Trimetazidine inhibits cardiomyocyte apoptosis in a rabbit model of ischemia-reperfusion. Transl Res. 2007 Mar;149(3):152-60. http://doi.org/10.1016/j.trsl.2006.11.004.

Shu HY, Peng YZ, Hang WJ, Zhang M, Shen L, Wang DW, Zhou N. Trimetazidine enhances myocardial angiogenesis in pressure overload-induced cardiac hypertrophy mice through directly activating Akt and promoting the binding of HSF1 to VEGF-A promoter. Acta Pharmacol Sin. 2022 Oct;43(10):2550-2561. http://doi.org/10.1038/s41401-022-00877-8.

Kamisah Y, Che Hassan HH. Role of Trimetazidine in Ameliorating Endothelial Dysfunction: A Review. Pharmaceuticals (Basel). 2024 Apr 5;17(4):464. http://doi.org/10.3390/ph17040464.

Статті цього автора (цих авторів), які найбільше читають

1 2 3 4 > >>