Результати холтерівського моніторування електрокардіограми у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок та чинники, асоційовані з виявленими порушеннями
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета – оцінити результати добового моніторування електрокардіограми у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок (АПАНК) та дослідити наявність зв’язку з клінічними й генетичними (поліморфізм T(–786)C промотора гена eNOs) показниками. Обстежено 100 чоловіків з АПАНК, середній вік – (60,7±0,9) року. Окрім загальноприйнятого дослідження, проводили холтерівське моніторування ЕКГ, ехокардіографію, допплер-ультразвукове дослідження судин нижніх кінцівок та сонних артерій, селективну коронарну ангіографію. Алельний поліморфізм T(–786)C гена eNOs вивчали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Хворих було розподілено на дві групи: 1-ша – 63 (63 %) пацієнти без ішемічної хвороби серця (ІХС), ІІ – 37 (37 %) пацієнтів з ІХС. Ішемічні зміни ЕКГ у хворих на АПАНК статистично значуще частіше асоціюються з молодшим віком пацієнтів (Р=0,045), більш ранньою маніфестацією атеросклерозу (Р=0,02), наявністю алеля С поліморфізму T(–786)C промотора гена eNOs (Р=0,002), ознаками ураження сонних артерій (Р=0,004) та перенесеними гострими порушеннями мозкового кровообігу (Р=0,007). За даними холтерівського моніторування ЕКГ порушення ритму і провідності виявлялися у хворих із клінічними ознаками як АПАНК, так і атеросклерозу вінцевих артерій. За наявності ІХС статистично значуще вищими були поширеність суправентрикулярних (Р=0,002) і шлуночкових (Р=0,006) порушень ритму і частота виявлення алеля С (Р=0,008 та Р=0,002 відповідно). Порушення провідності реєстрували частіше у хворих на АПАНК із супутньою ІХС (Р=0,01), проте не встановлено статистично значущого зв’язку з певним генотипом поліморфізму T(–786) C промотора гена eNOs. Постійна форма фібриляції передсердь виявлена лише у хворих на ІХС, які є носіями алеля С, і статистично значуще частіше траплялася в пацієнтів з перенесеним інфарктом міокарда (Р=0,02) та зниженням швидкості клубочкової фільтрації (Р=0,02).
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ключові слова:
Посилання
Бобров В.О., Жарінов О.Й., Куць В.О. та ін. Амбулаторне моніторування ЕКГ. Сучасні технології, діагностичні можливості, показання: медичний посібник. Київська медична академія післядипломної освіти.– Л.: Медицина світу, 2014.– 68 с.
Кочетов А.Г., Лянг О.В., Масенко В.П. и др. Методы статистической обработки медицинских данных: Методические рекомендации для ординаторов и аспирантов медицинских учебных заведений, научных работников.– М.: РКНПК, 2012.– 42 с.
Соколов Ю.Н., Соколов М.Ю., Терентьев В.Г. Коронарная болезнь и интервенционная кардиология.– К.: Морион, 2011.– 767 с.
Целуйко В.Й., Яковлева Л.М., Ярова О.Д. Клініко-генетичні чинники, пов’язані з виявами ішемічної хвороби серця у пацієнтів з атеросклерозом периферійних артерій нижніх кінцівок // Серце і судини.– 2016.– № 2.– C. 54–60.
Araki Y., Kumakura H., Kanai H. et al. Prevalence and risk factors for cerebral infarction and carotid artery stenosis in peripheral arterial disease // Atherosclerosis.– Vol. 223 (2).– 2012.– P. 473–477.
Bouisset F., Bongard V., Ruidavets J.B. et al. Prognostic usefulness of clinical and subclinical peripheral arterial disease in men with stable coronary heart disease // Amer. J. Cardiology.– 2012.– Vol. 10 (2).– P. 197–202.
Ciftci C., Melil S., Cebi Y. et al. Association of endothelial nitric oxide synthase promoter region (T(–786)C) gene polymorphism with acute coronary syndrome and coronary heart disease // Lipids in Health and Disease.– 2008.– Vol. 7 (5). doi: 10.1186/1476-511X-7-5.
Forstermann U. Nitric oxide and oxidative stress in vascular disease // Eur. J. Physiology.– 2010.– Vol. 459.– P. 923–939.
Fowkes F., Rudan P., Aboyans V. et al. Comparison of global estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 and 2010: a systematic review and analysis // Lancet.– 2013.– Vol. 382 (9901).– P. 1329–1340.
Hussein A., Uno K., Wolski K. et al. Peripheral arterial disease and progression of coronary atherosclerosis // Amer. J. Cardiology.– 2011.– Vol. 57 (10).– P. 1220–1225.
Jiangping S., Zhe Z., Wei W. et al. Assessment of coronary artery stenosis by coronary angiography // Circulation.– 2013.– Vol. 6.– Р. 262–268.
Key Data Elements and Definitions for Peripheral Atherosclerotic Vascular Disease: a Report of the American College of Cardiology Foundation // J. Amer. Coll. Cardiology.– 2012.– Vol. 59 (3).– P. 294–353.
Liu D., Jiang Z., Dai L. et al. Association between the 786T > C 1 polymorphism in the promoter region of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and risk of coronary artery disease:
a systematic review and meta-analysis // Gene.– 2014.– Vol. 545 (1).– P. 175–183.
Mahmoodi K., Soltanpour M., Kamali K. Assessment of the role of plasma nitric oxide levels, T(–786)C genetic polymorphism, and gene expression levels of endothelial nitric oxide synthase in the development of coronary artery disease // Intern. J. Research Med. Sciences.– 2017.– Vol. 22.– P. 34.
Metzger I., Sertorio J., Tanus J. et al. Modulation of nitric oxide formation by endothelial nitric oxide synthase gene haplotypes // Free Radical Biology and Medicine.– 2007.– Vol. 43.– P. 987–992.
Peach G., Griffin M., Jones K. et al. Diagnosis and management of peripheral arterial disease // Brit. Med. J.– 2012.– Vol. 345.– P. 36–41.
Salimi S., Naghavi A., Firoozrai M. et al. Association of plasma nitric oxide concentration and endothelial nitric oxide synthase T(–786)C gene polymorphism in coronary artery disease // Pathophysiology.– 2012.– Vol. 19 (3).– P. 157–162.
Selvin E., Erlinger T. Prevalence of and Risk Factors for Peripheral Arterial Disease in the United States // Circulation.– 2004.– Vol. 110.– P. 738–743.
Thygesen K., Alpert J., Jaffe A. et al. Third universal definition of myocardial infarction (Guidelines) // Eur. Heart J.– 2012.– Vol. 33.– P. 2551–2567.
Tosaka A., Ishihara T., Iida O. Angiographic evaluation and clinical risk factors of coronary artery disease in patients with peripheral artery disease // J. Amer. Coll. Cardiology.– 2014.– Vol. 63, Iss. 12.