Вплив перенесеного супутнього захворювання на COVID-19 у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда на функцію ендотелію, маркери системного запалення і субпопуляції клітин крові у віддаленому періоді спостереження

Анотація

Мета роботи – оцінити перебіг захворювання, стан ендотеліальної функції, внутрішньосерцевої гемодинаміки та реакції імунної системи у віддаленому періоді після перенесеного інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI) у хворих із супутнім захворюванням на COVID-19 для розроблення персоніфікованих підходів до лікування.
Матеріали і методи. Обстежено когорту хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС) через 40–48 місяців після перенесеного STEMI: 60 осіб, з них 85 % чоловіків, середній вік (61,0±1,3) року. Частина хворих (група 1) проходила лікування у 2019 році до пандемії COVID-19 (n=30), тоді як інша частина (група 2) – у період пандемії у 2020–2022 роках (n=30) і мала супутню документовану інфекцію вірусом SARS-CoV-2. У дослідження не залучали хворих із цукровим діабетом, хронічною хворобою нирок, онкологічними захворюваннями, хронічними запальними захворюваннями, хронічною серцевою недостатністю високого класу, анемією. Обстежена вибірка хворих була отримана в результаті скринінгу 807 пацієнтів. Усім хворим проводили комплекс клініко-лабораторних і інструментальних досліджень: ретельний збір анамнезу з визначенням документованих епізодів перенесеного COVID-19, вакцинацій, загострень перебігу ІХС, лікування, проведення ультразвукового дослідження серця, проби з ендотелійзалежною вазодилатацією (ЕЗВД), загальнолабораторних досліджень, а також імунофенотипування субпопуляцій клітин крові методом проточної цитометрії за маркерами CD3, CD4, CD8, CD31, CD34, CD38, CD309. 
Результати. Хворі обстежених груп не відрізнялися за віком, основними клініко-анамнестичними даними (зокрема за частотою реєстрації перенесеного COVID-19 і вакцинацій), усі мали високу прихильність до лікування. За даними проби з ЕЗВД, порушення функції ендотелію реєстрували у 70 % хворих в обох групах, а середні значення проби в групах були зіставні. Біохімічні показники крові також не відрізнялися, як і маркери запалення: рівень С-реактивного протеїну, швидкість осідання еритроцитів, відношення кількості нейтрофілів до лімфоцитів та тромбоцитів до лімфоцитів. Проведення кореляційного аналізу проби з ЕЗВД з визначеними маркерами запалення не виявило статистично значущої залежності результатів проби від рівня цих показників. Проте імунофенотипування субпопуляцій клітин крові виявило наявність статистично значущих розбіжностей між групами. У хворих, які перенесли STEMI із супутнім COVID-19 (група 2), було менше Т-лімфоцитів, частіше реєстрували незрілі форми Т-лімфоцитів, тоді як рівні і Т-хелперів, і Т-супресорів та їх співвідношення не відрізнялися. При цьому була збільшена кількість клітин-прогеніторів гемопоетичного ряду, активованих Т- і В-лімфоцитів, підвищена кількість клітин з рецепторами до ендотеліального фактора росту судин (VEGF). У хворих цієї групи не спостерігали статистично значущих кореляцій результатів проби з ЕЗВД ні з одним із клініко-лабораторних і інструментальних параметрів та з результатами фенотипування субпопуляцій клітин крові. При порівнянні груп хворих зі значно зниженою функцією ендотелію (значення проби менше за середні показники) виявлено, що у хворих групи 2 була підвищена кількість моноцитів, знижена кількість лімфоцитів, збільшена популяція активованих Т- і В-лімфоцитів, незрілих Т-лімфоцитів одночасно з підвищенням маркерів репарації (CD309+ ендотеліальних прогеніторів) на тлі відсутності змін маркерів активації й ушкодження ендотелію судин. 
Висновки. Проведене дослідження в ретельно відібраної групи хворих на ІХС, які в минулому перенесли STEMI, виявило негативні наслідки його поєднання з COVID-19. При реєстрації схожих клініко-інструментальних і лабораторних характеристик виявлено порушення механізмів регуляції функції ендотелію, дисфункцію імунної системи із формуванням прозапального клітинного фенотипу на тлі ушкодження судин і вторинної активації проангіогенного репаративного потенціалу.